科研发现有效杀死癌细胞新方法诱导细胞快速自我毁灭

评论：0 浏览：1055 发表于：2019-07-03

　　人类在生活中会碰见许多未知，疾病也是其中的一种，在许多难以治愈的病症中，癌症是一种非常让人头疼的疾病。它们通常无法治愈，会给患者及其家人带来巨大的痛苦，夺去病人的生命。

　　目前，化疗仍然是治疗癌症的佳选择，然而，其副作用却令人唏嘘。很多癌症患者都在与化疗的副作用斗争着。而且对于胰腺癌和其他一些侵略性癌症而言，情况更加严峻，那就是根本就没有有效的治疗方法。特拉维夫大学的一项新的研究找到癌细胞迅速复制分裂时，可以杀死它们的三种蛋白质。研究人员发现在有丝分裂也就是“死亡机制”的过程中，这些蛋白质可以进行特定的修改。

　　多年来，研究人员一直试图瞄准一种名为MYC的基因，这种基因在突变或过度表达时可以驱动多种癌症类型的肿瘤生长，但已证明成功达到该目标是困难的。现在，宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员已经确定了一条新途径，它可以作为MYC的合作伙伴，也可能是它的致命弱点。该途径涉及一种名为ATF4的蛋白质，当它被阻断时，它会导致癌细胞产生过多的蛋白质并死亡。细胞系和小鼠模型中的这些发现可以指出一种新的治疗方法，因为已经存在可以阻断ATF4合成的抑制剂。Nature Cell Biology期刊今天发表了这些发现。

　　“我们发现在不伤害健康细胞的条件下，可以有效杀死癌细胞的机制，而这一机制在很多迅速繁殖的人类癌症中都适用，这无疑是一个振奋人心的好消息。根据我们的发现，癌细胞分裂越快，就可以更快更有效的被根除。这一机制可以用来治疗对化疗不起作用的各种侵略性癌症。”“我们在细胞培养实验中，测试了各种各样无法治愈的人类癌症类型，如乳腺癌，肺癌、卵巢癌、结肠癌、胰腺癌、血癌和脑癌。”这一新发现的机制包括特定蛋白质的修改，这些蛋白质影响着微管结构的稳定性，而这些微管为细胞分裂成子细胞做足了准备。研究人员发现被称为菲啶的特定衍生物可以削弱这些蛋白质的活性，从而扭曲主轴结构，组织染色体的分裂，蛋白质被修改之后，细胞不能分裂，诱导细胞快速自我毁灭。

　　MYC是一种控制正常细胞生长的基因，但当它在癌症中发生突变或扩增时，会引发连锁反应，帮助肿瘤不受控制地生长。虽然目前没有特定的方法来针对它，但以前的研究主要集中在阻止链中的其他步骤作为阻止肿瘤生长的解决方法。该团队由Constantinos Koumenis博士领导，他是Richard Chamberlain放射肿瘤学教授，副主席兼放射肿瘤学研究部主任，此前曾表明，在某些肿瘤中，其中一个步骤受一种名为PERK的激酶调节，该激活激活ATF4。然而，在这项新研究中，他们已经证明阻断PERK并不总能阻止肿瘤生长，因为MYC实际上控制了第二个可以并行工作的过程，作为系统中的冗余。

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